一、病因(1996A42、2007X139)
1.高脂血癥是動脈粥樣硬化的重要危險因素之一。血漿低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)水平持續(xù)升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低與動脈粥樣硬化的發(fā)病率呈正相關(guān)。氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子。
2.高血壓。
3.吸煙。
4.能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾?。禾悄虿?、高胰島素血癥、甲狀腺功能減退癥和腎病綜合征。
5.遺傳因素。
6.性別與年齡動脈粥樣硬化的發(fā)生隨年齡的增長而增加。女性在絕經(jīng)期前冠狀動脈AS的發(fā)病率低于同齡組男性,絕經(jīng)期后,兩性間這種差異消失。
7.代謝綜合征是一種合并有高血壓以及葡萄糖與脂質(zhì)代謝異常的綜合征,伴有LDL升高和HDL膽固醇降低。
二、發(fā)病機(jī)制
1.脂質(zhì)滲入學(xué)說
(1)各種機(jī)制導(dǎo)致的血脂異常是發(fā)病的始動性生物化學(xué)變化。
(2)內(nèi)皮細(xì)胞通透性升高是脂質(zhì)進(jìn)入動脈壁內(nèi)皮下的較早病理變化。
(3)進(jìn)入內(nèi)膜的脂蛋白發(fā)生修飾,主要是氧化修飾。
(4)單核細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞(1997B103)的形成,導(dǎo)致動脈內(nèi)膜脂紋和纖維斑塊的出現(xiàn)(2012X166)。
(5)修飾的脂質(zhì)具有細(xì)胞毒性,使泡沫細(xì)胞壞死崩解,局部出現(xiàn)脂質(zhì)池和分解的脂質(zhì)產(chǎn)物。這些物質(zhì)與局部的載脂蛋白等共同形成粥樣物,從而出現(xiàn)粥樣斑塊并誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)。
氧化低密度脂蛋白是損傷內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的主要因子,具有細(xì)胞毒性(2006A41)
2.平滑肌突變學(xué)說。
3.慢性炎癥學(xué)說。
4.損傷應(yīng)答學(xué)說(粥樣斑塊形成的首要條件是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷)(2007A43)。
5.單核-巨噬細(xì)胞作用學(xué)說。
三、CHD主要臨床表現(xiàn):
1.心絞痛:由于心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見的臨床綜合征。
分類:穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛、變異性心絞痛
(2)心肌梗死:心肌梗死是由于冠狀動脈供血中斷,致供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛,用硝酸酯類制劑或休息后癥狀不能完全緩解,可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。
類型病變特點(diǎn)
心內(nèi)膜下MI主要累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌,并波及肉柱和乳頭肌,常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死,直徑約0.5~1.5cm。病變分布常不限于某支冠狀動脈的供血范圍,而是不規(guī)則地分布于左心室四周,嚴(yán)重時病灶擴(kuò)大融合累及整個心內(nèi)膜下心肌,引起環(huán)狀梗死
透壁性MI典型類型,也稱為區(qū)域性MI。MI的部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致,病灶較大,最大直徑在2.5cm以上,累及心室壁全層或未累及全層而深達(dá)室壁2/3,此型MI多發(fā)生在左冠狀動脈前降支的供血區(qū),其中以左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌多見,約占全部MI的50%
根據(jù)心梗的范圍和深度可分為兩個主要類型:
頸動脈及腦動脈粥樣硬化
病變最常見于頸內(nèi)動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。動脈瘤多見于Willis環(huán)。后果:①腦萎縮;②腦梗死(腦軟化);③形成動脈瘤,小的動脈瘤破裂可引起腦出血及相應(yīng)臨床表現(xiàn)(1992X142)。
腦動脈粥樣硬化時由于腦動脈管腔狹窄,腦組織長期供血不足而發(fā)生腦萎縮,嚴(yán)重腦萎縮者智力減退,甚至癡呆。由于斑塊處常繼發(fā)血栓形成致管腔阻塞,引起腦梗死(腦軟化)。腦AS病變??尚纬蓜用}瘤,動脈瘤多見于Willis環(huán)部,患者血壓突然升高時,可致小動脈瘤破裂引起腦出血。
腎動脈粥樣硬化
病變最常累及腎動脈開口處或其主干近側(cè)端。后果:①腎血管性高血壓;②腎梗死。梗死機(jī)化后腎收縮形成動脈粥樣硬化性固縮腎。
記憶大師:顆粒性固縮腎可分原發(fā)性和繼發(fā)性,原發(fā)性顆粒性固縮腎見于高血壓腎病,繼發(fā)性顆粒性固縮腎見于慢性腎小球腎炎。腎臟多發(fā)膿腫見于急性腎盂腎炎。
四肢動脈粥樣硬化
以下肢動脈為重,常發(fā)生在髂動脈、股動脈及前后脛動脈。可引起缺血性梗死,甚至壞疽。
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