一、病因(1996A42、2007X139)

1.高脂血癥是動脈粥樣硬化的重要危險因素之一。血漿低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)水平持續(xù)升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低與動脈粥樣硬化的發(fā)病率呈正相關。氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子。

2.高血壓。

3.吸煙。

4.能引起繼發(fā)性高脂血癥的疾?。禾悄虿?、高胰島素血癥、甲狀腺功能減退癥和腎病綜合征。

5.遺傳因素。

6.性別與年齡動脈粥樣硬化的發(fā)生隨年齡的增長而增加。女性在絕經期前冠狀動脈AS的發(fā)病率低于同齡組男性，絕經期后，兩性間這種差異消失。

7.代謝綜合征是一種合并有高血壓以及葡萄糖與脂質代謝異常的綜合征，伴有LDL升高和HDL膽固醇降低。

二、發(fā)病機制

1.脂質滲入學說

(1)各種機制導致的血脂異常是發(fā)病的始動性生物化學變化。

(2)內皮細胞通透性升高是脂質進入動脈壁內皮下的較早病理變化。

(3)進入內膜的脂蛋白發(fā)生修飾，主要是氧化修飾。

(4)單核細胞源性泡沫細胞和平滑肌細胞源性泡沫細胞(1997B103)的形成，導致動脈內膜脂紋和纖維斑塊的出現(xiàn)(2012X166)。

(5)修飾的脂質具有細胞毒性，使泡沫細胞壞死崩解，局部出現(xiàn)脂質池和分解的脂質產物。這些物質與局部的載脂蛋白等共同形成粥樣物，從而出現(xiàn)粥樣斑塊并誘發(fā)局部炎癥反應。

氧化低密度脂蛋白是損傷內皮細胞和平滑肌細胞的主要因子，具有細胞毒性(2006A41)

2.平滑肌突變學說。

3.慢性炎癥學說。

4.損傷應答學說(粥樣斑塊形成的首要條件是血管內皮細胞損傷)(2007A43)。

5.單核-巨噬細胞作用學說。

三、CHD主要臨床表現(xiàn)：

1.心絞痛：由于心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧所造成的一種常見的臨床綜合征。

分類：穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛、變異性心絞痛

(2)心肌梗死：心肌梗死是由于冠狀動脈供血中斷，致供血區(qū)持續(xù)缺血而導致的較大范圍的心肌壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯類制劑或休息后癥狀不能完全緩解，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。

類型病變特點

心內膜下MI主要累及心室壁內層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌，常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶性壞死，直徑約0.5~1.5cm。病變分布常不限于某支冠狀動脈的供血范圍，而是不規(guī)則地分布于左心室四周，嚴重時病灶擴大融合累及整個心內膜下心肌，引起環(huán)狀梗死

透壁性MI典型類型，也稱為區(qū)域性MI。MI的部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，病灶較大，最大直徑在2.5cm以上，累及心室壁全層或未累及全層而深達室壁2/3，此型MI多發(fā)生在左冠狀動脈前降支的供血區(qū)，其中以左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3及前內乳頭肌多見，約占全部MI的50%

根據(jù)心梗的范圍和深度可分為兩個主要類型：

頸動脈及腦動脈粥樣硬化

病變最常見于頸內動脈起始部、基底動脈、大腦中動脈和Willis環(huán)。動脈瘤多見于Willis環(huán)。后果：①腦萎縮;②腦梗死(腦軟化);③形成動脈瘤，小的動脈瘤破裂可引起腦出血及相應臨床表現(xiàn)(1992X142)。

腦動脈粥樣硬化時由于腦動脈管腔狹窄，腦組織長期供血不足而發(fā)生腦萎縮，嚴重腦萎縮者智力減退，甚至癡呆。由于斑塊處常繼發(fā)血栓形成致管腔阻塞，引起腦梗死(腦軟化)。腦AS病變?？尚纬蓜用}瘤，動脈瘤多見于Willis環(huán)部，患者血壓突然升高時，可致小動脈瘤破裂引起腦出血。

腎動脈粥樣硬化

病變最常累及腎動脈開口處或其主干近側端。后果：①腎血管性高血壓;②腎梗死。梗死機化后腎收縮形成動脈粥樣硬化性固縮腎。

記憶大師：顆粒性固縮腎可分原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性顆粒性固縮腎見于高血壓腎病，繼發(fā)性顆粒性固縮腎見于慢性腎小球腎炎。腎臟多發(fā)膿腫見于急性腎盂腎炎。

四肢動脈粥樣硬化

以下肢動脈為重，常發(fā)生在髂動脈、股動脈及前后脛動脈?？梢鹑毖怨Ｋ?，甚至壞疽。

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