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2019年臨床醫(yī)師消化系統(tǒng)測試站點:消化性潰瘍

2021-01-18

來源:昭昭醫(yī)考

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消化性潰瘍(5~7分)

只要是n年的上腹痛,就可以確診為消化性潰瘍。

一.病因和發(fā)病機制

1.發(fā)病機制:

幽門螺桿菌感染(zui的主要發(fā)病機制);

服用非甾體抗炎藥(NSAID)是消化性潰瘍的主要原因。

幽門螺桿菌也是慢性胃炎的發(fā)病機制。

非甾體抗炎藥也是急性胃炎的發(fā)病機制。

2.胃酸的存在或分泌是潰瘍的決定因素。

二、俯臥位:

胃潰瘍(GU)、胃炎、胃癌多發(fā)生在小曲度和胃竇(角)。

十二指腸潰瘍(DU)通常發(fā)生在十二指腸球部前壁。

小彎胃竇易潰瘍:胃潰瘍的部位是小彎胃竇(胃角)。

三、臨床表現(xiàn)

1.消化性潰瘍的特點(三型):慢性(數(shù)年或數(shù)十年)、周期性(秋冬、冬春之交)、節(jié)律性。

十二指腸潰瘍):吃痛緩解(饑餓痛)。

杜十娘在饑餓時更有魅力:DU、十二指腸潰瘍、饑餓疼痛和迷走神經(jīng)切斷術(shù)通常用于治療。

胃潰瘍):進食-止痛(飯后疼痛)。

4.腸預激綜合征:疼痛-排便-緩解。

四.并發(fā)癥:

出血,穿孔,梗阻,癌變。

1.出血:

出血是消化性潰瘍的常見并發(fā)癥;

上消化道出血最常見的原因是消化性潰瘍,其次是肝硬化、食管靜脈曲張和急性胃炎。

失血和癥狀:

出血5~10ml:大便潛血試驗陽性;

出血50~100ml:黑便;

出血200~300ml:嘔吐、吐血;

出血超過600ml:意識不清;

出血超過1000ml:循環(huán)障礙(休克)。

內(nèi)存:

黑凳子=黑心,只認錢不認人,50和100都是錢

200=兩個=吐血

無意識=分心=600

突破=1000以上會休克

2.穿孔:

(1)胃潰瘍(GU)穿孔多發(fā)生在胃小彎處;

十二指腸潰瘍(DU)穿孔多發(fā)生在十二指腸球部前壁。(想穿好衣服,一定要花錢,所以要在前墻打卡);

十二指腸潰瘍出血多發(fā)生在十二指腸球部后壁。(你必須從后門流血)

癥狀:突然劇烈腹痛,刀狀痛,腹壁板狀僵硬,壓痛、反彈痛;肝濁音區(qū)縮小或消失(zui具體臨床表現(xiàn));

診斷:垂直腹部平片(可見到膈下游離氣體);

銀標:肝臟濁音區(qū)消失。

4穿孔的處理:輕拿輕放,不能輕放,不能重胃;

穿孔時間小于8小時優(yōu)先考慮胃切除術(shù);

當穿孔時間超過8小時時,最好進行胃修復。

緩解疼痛癥狀,術(shù)后體位:左側(cè)體位。

3.幽門梗阻:

1癥狀:嘔吐物隔夜食用,不含膽汁;

體檢時,能看到和聽到上腹部常見的蠕動波;振動的水聲;

嚴重時可引起失水和低氯低鉀的堿中毒。

檢驗方法:鹽水負荷試驗。

診斷:胃鏡。

(4)治療:手術(shù)是必須的,是手術(shù)的適應癥。

4.癌變:

少數(shù)GUs會癌變;

杜不會癌變((杜)不會死亡)。

五、幾種特殊類型的消化性潰瘍

1.巨大潰瘍:指直徑大于2cm的潰瘍。良性的小于2cm。

2.球后潰瘍:球后潰瘍是指十二指腸降部后壁的潰瘍;肯定不是十二指腸球部后壁;Zui的特點是易出血(60%),抗酸劑無效。

3.幽門潰瘍:易出血,抗酸劑無效。容易并發(fā)幽門梗阻。

4.胃泌素瘤:又稱佐林格-埃里森綜合征,最易發(fā)生zui的部位稱為非典型部位:水平下降:十二指腸降段、橫段和近端空腸。

總結(jié):

球后潰瘍和幽門潰瘍的特點是容易出血和抗酸劑無效。

不及物動詞輔助檢查

1.同慢性g

3.x線鋇餐檢查:龕影是直接征象,對潰瘍有診斷價值。

龕影是胃輪廓內(nèi)的惡性潰瘍,胃黏膜中斷破裂;(通常是壞人被鎖在里面)

龕影是胃輪廓外的良性潰瘍,胃粘膜向潰瘍面集中。

七.治療

1.抑制胃酸的藥物:

奧美拉唑(PPI);作用機制是抑制氫鉀ATP酶。

H2受體拮抗劑:替丁。

抗膽堿能藥物:阿托品。副作用容易引起胃排空障礙。已經(jīng)被淘汰。

胃泌素受體拮抗劑:丙谷胺。也被淘汰了。

2.幽門螺桿菌根除治療:

用PPI或膠體鉍類抗生素(如克拉霉素、阿莫西林)三聯(lián)療法;

奧美拉唑本身不能治愈HP。目的:能明顯提高抗生素對幽門螺桿菌的療效。

治療后4周必須復查。

3.保護胃粘膜的治療:

胃粘膜保護劑主要有三種,即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素。

鉍是能保護胃粘膜、抑制HP的藥物。

4.中和胃酸:

氫氧化鋁治療消化性潰瘍的作用是中和胃酸。

奧美拉唑不能抑制HP,只能抑制酸,提高抗生素療效。

無論并發(fā)癥如何,都必須根除幽門螺桿菌。方法:P K A。

5.外科治療:

(1)手術(shù)指征:大出血、急性穿孔、幽門梗阻(手術(shù)指征)、癌變、復發(fā)。

(2)常用手術(shù)方法:胃大部切除術(shù)()和迷走神經(jīng)切斷術(shù)。

胃切除術(shù)適用于胃潰瘍和十二指腸潰瘍;

迷走神經(jīng)切斷術(shù)僅適用于十二指腸潰瘍。

(3)手術(shù)目的:治愈潰瘍,消除癥狀,防止復發(fā)。

(4)主要手術(shù)方法

胃大部切除術(shù):這是我國常用的方法。胃潰瘍和十二指腸潰瘍都可以。切除范圍:60%。(切75%的是胃癌)

胃大部切除術(shù)分:畢I式和畢II式;

主要區(qū)別是:胃腸吻合口的部位不同。

*畢I式:胃、十二指腸吻合;胃潰瘍(GU)術(shù)式;

吻合后的胃腸道接近于正常解剖生理狀體;膽汁胰液不返流入殘胃;術(shù)后胃腸紊亂引起的并發(fā)癥較少;

*畢II式:胃、空腸吻合;十二指腸潰瘍(DU)術(shù)式;

術(shù)后潰瘍復發(fā)率低。

既有胃潰瘍、又有十二指腸潰瘍畢II式。

②迷走神經(jīng)切斷術(shù):

單純迷走神經(jīng)切斷術(shù):全切;

高選擇迷走神經(jīng)切斷術(shù):保留鴉爪支(支配胃排空,切除后易導致胃潴留)。

(5)術(shù)后并發(fā)征

早期并發(fā)癥

①術(shù)后胃出血:

術(shù)后24小時內(nèi) → 術(shù)中止血不徹底;

術(shù)后4~6天 → 吻合口粘膜壞死脫落;

術(shù)后10~20天 → 吻合口縫線處感染。

②術(shù)后梗阻:

完全梗阻無膽汁、不全梗阻全膽汁、輸出梗阻混膽汁、吻合梗阻無膽汁

輸入段梗阻:

a.急性完全性梗阻:嘔吐物量少;嘔吐物為少量食物、不含膽汁;

b.慢性不完全性梗阻:嘔吐量多;噴射樣嘔吐;嘔吐物為大量膽汁、不含食物;

輸出段梗阻:上腹部胞脹,嘔吐物有食物、有膽汁;

吻合口梗阻:嘔吐物為大量食物、不含膽汁。

晚期并發(fā)癥

③傾倒綜合征:術(shù)后1~2年,屬于晚期并發(fā)癥。癥狀:頭暈、心悸、面色蒼白、站立不穩(wěn)。

a.早期傾倒綜合征:進餐后30分鐘內(nèi)發(fā)生。根本原因:高滲性一過性血容量不足;

b.晚期傾倒綜合征:進餐后2~4小時發(fā)生。根本原因:胰島素分泌增多引起的反應性低血糖。主要發(fā)生在畢II式術(shù)后。

④堿性反流性胃炎:多于術(shù)后數(shù)年發(fā)生。

堿性反流性胃炎三大臨床表現(xiàn):;痛吐輕:上腹持續(xù)燒灼痛、膽汁性嘔吐、體重減輕;抗酸治療無效,抑酸會加重病情(酸少了,堿更多)。病情嚴重,久治不愈者行R-Y吻合術(shù)。

⑤殘胃癌:消化性潰瘍術(shù)后至少5年后發(fā)生在殘胃的原發(fā)性癌。

⑥營養(yǎng)性并發(fā)癥:(低血糖不屬于營養(yǎng)性并發(fā)癥)

貧血:胃大部切除使壁細胞減少,壁細胞可分泌鹽酸和內(nèi)因子,

胃酸不足可致缺鐵性貧血,可給予鐵劑治療;

內(nèi)因子缺乏可致巨幼紅細胞性貧血,可給予維生素B12、葉酸等治療,嚴重的可給予輸血。

腹瀉與脂肪瀉:糞便中排出的超過攝入的脂肪的7%則稱為脂肪瀉。可進少渣易消化高蛋白飲食,應用消膽胺和抗生素。

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