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2019年臨床助理醫(yī)師消化系統(tǒng)檢測網(wǎng)站:急性胰腺炎

2021-01-13

來源:昭昭醫(yī)考

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2018年執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試結(jié)束。為了幫助參加2019年臨床助理醫(yī)師評審的考生順利通過,昭昭醫(yī)考官網(wǎng)小編收集整理了2019年臨床助理醫(yī)師消化系統(tǒng)測試站點:急性胰腺炎,希望對大家有所幫助!

急性胰腺炎

(一)病因和發(fā)病機制

A.病因

1.膽石癥是最常見的——經(jīng)絡(luò)理論。

2.酗酒和暴飲暴食:

乙醇刺激0ddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫;刺激胃酸分泌,分泌促分泌素和膽囊收縮素(CCK),促進胰腺外分泌;長期酗酒者胰液中蛋白質(zhì)含量增加,容易沉淀形成蛋白栓,導致胰液排出受阻。

B.病機——胰腺自消化理論——超級簡化測試版。

結(jié)果

磷脂酶

胰腺實質(zhì)的凝固性壞死、溶血和脂肪組織壞死

激肽釋放酶

休克和水腫

彈性蛋白酶

血栓形成和出血

脂(肪)酶

胰腺和周圍組織的脂肪壞死和液化

(2)臨床表現(xiàn)

1.癥狀

(1)腹痛的主要表現(xiàn)和癥狀。

性質(zhì):連續(xù)性;

位置:中上腹,呈帶狀向腰背部輻射;

緩解:彎腰抱膝緩解;不能用胃腸解痙藥緩解。

(2)嘔吐后腹痛不緩解。同時出現(xiàn)腹脹甚至麻痹性腸梗阻。

(3)低血壓或休克:嚴重。

(4)發(fā)熱。

(5)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂:低鉀血癥、脫水。頻繁嘔吐可能伴有堿的替代。

(6)“手足搐搦癥”(——)低鈣血癥導致——預(yù)后不良。機制:

脂肪壞死分解的脂肪酸與鈣結(jié)合,消耗大量的鈣;

刺激甲狀腺分泌降鈣素。

2.體征

(1)輕度疾病。

(2)嚴重:

上腹部或全腹部肌肉緊張、壓痛、反彈痛明顯。

麻痹性腸梗阻:明顯腹脹,腸鳴音減少或消失;

腹水血性,活動濁音;淀粉酶顯著升高。

重癥胰腺炎的兩種特殊體征;

灰-特納征:胰酶、壞死組織和出血沿腹膜間隙和肌層浸潤至腹壁,造成腹側(cè)兩側(cè)皮膚深灰藍色;

卡倫征:臍周皮膚呈藍色,其機制與格雷-特納征相同。

(3)輔助檢查——尤為重要!

1.淀粉酶:3次以上即可確診。

(1)血清(胰腺)淀粉酶在6~L2時升高,24小時達到高峰,48小時下降,持續(xù)3~5天。

淀粉酶不能反映疾病的嚴重程度。

淀粉酶的升高不一定高于胰腺炎。

(2)尿淀粉酶:12~14小時開始升高,持續(xù)1~2周。

(3)腹水和胸腔積液淀粉酶顯著升高。

2.血清脂肪酶:

發(fā)病24~72小時后開始上升,持續(xù)7~10天

后來看病的都是值錢的

3.生化——提示預(yù)后不良的兩個指標。

血糖升高:暫時。持續(xù)空腹血糖10mol/L,反映胰腺壞死。

低鈣血癥:低鈣血癥的程度與臨床嚴重程度平行,如果血鈣為

4.成像

腹部b超

常規(guī)初級篩選

計算機化X線體層照相術(shù)

增強CT——診斷胰腺壞死。

腹部x光平片

間接指征:“結(jié)腸切割征”和“前哨環(huán)”。

5.c反應(yīng)蛋白(CRP):有助于監(jiān)測和評估急性胰腺炎的嚴重程度,當發(fā)生胰腺壞死時,c反應(yīng)蛋白明顯升高。

重癥胰腺炎()

A.癥狀:休克;

B.體征:腹膜刺激征、腹部僵硬、格雷-特納征或卡倫征;

C.血鈣2毫摩爾/升,血糖>11.2毫摩爾/升,血尿淀粉酶突然下降;

D.診斷性腹腔穿刺:發(fā)現(xiàn)淀粉酶活性高的腹水。


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