支氣管哮喘的發(fā)病機制——臨床助理醫(yī)師綜合考試心血管系統(tǒng)，具體內(nèi)容由昭昭昭昭醫(yī)考網(wǎng)小編整理如下!離2022年臨床助理醫(yī)師綜合考試的時間越來越近，相信很多考生都已進入緊張的沖刺階段，沖刺階段各位考生更需要加強鞏固基礎(chǔ)，抓住重點。預(yù)祝各位考生都能通過2022年臨床助理醫(yī)師綜合考試!

支氣管哮喘是由多種細胞及細胞組分共同參與的氣道慢性炎癥，主要包括嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞和平滑肌細胞，其中以嗜酸性粒細胞為主導(dǎo)。

1.氣道免疫—炎癥機制

(1)氣道炎癥形成機制——導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的機制：Ⅰ型超敏反應(yīng)

外源性變應(yīng)原進入特應(yīng)患者體內(nèi)后，刺激T淋巴細胞，并傳遞給B淋巴細胞合成特異性IgE，IgE結(jié)合于肥大細胞、嗜堿粒細胞表面的受體而致敏。當(dāng)變應(yīng)原再次進入體內(nèi)后，與結(jié)合在表面的IgE交聯(lián)，使該細胞釋放多種活性介質(zhì)，引起平滑肌收縮、黏液分泌增加、炎癥細胞浸潤、血管通透性增加，并產(chǎn)生哮喘癥狀。除此之外，活化的輔助性Th2細胞分泌的白細胞介素等可直接激活肥大細胞(釋放組胺)、嗜酸性粒細胞、巨噬細胞等。這些細胞進一步分泌多種炎癥因子如組胺、白三烯等，導(dǎo)致氣道慢性炎癥。

(2)氣道高反應(yīng)性AHR——哮喘的基本特征：

當(dāng)氣道受到變應(yīng)原刺激后，多種炎癥細胞釋放炎癥介質(zhì)和細胞因子，引起氣道上皮受損、上皮下神經(jīng)末梢裸露，從而導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性。

2.神經(jīng)機制：

支氣管受復(fù)雜的自主神經(jīng)支配，主要包括腎上腺素受體和膽堿能受體。

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