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西綜考研復(fù)習(xí)知識點(diǎn):高血壓

2020-11-26

來源:昭昭醫(yī)考

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一、定義與分類

1.定義 成人高血壓:收縮壓140mmHg以上,舒張壓90mmHg以上。

2.分類 高血壓根據(jù)病因分為:①特發(fā)性高血壓(原發(fā)性高血壓);②繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓又分為良性高血壓與惡性高血壓。

二、病理變化

(一)良性高血壓 又稱緩進(jìn)性高血壓,是以細(xì)小動(dòng)脈硬化為基本病變的全身性疾病。病理變化可分為三期。

(1)功能紊亂期:基本改變?yōu)槿砑?xì)小動(dòng)脈痙攣,可伴有高級神經(jīng)功能失調(diào),無血管及心、腦、腎、眼底等器質(zhì)性改變。

(2)動(dòng)脈病變期:①細(xì)小動(dòng)脈硬化:高血壓的主要病變特征,表現(xiàn)為細(xì)小動(dòng)脈玻璃樣變(2003C117、2009B135、2010B137、2017B124)。最易累及腎的入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。②肌型小動(dòng)脈硬化:主要累及腎小葉間動(dòng)脈、弓狀動(dòng)脈及腦動(dòng)脈。內(nèi)膜膠原纖維及彈性纖維增生,內(nèi)彈力膜分裂。中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大,伴膠原纖維及彈性纖維增生。血管壁增厚,管腔狹窄。③大動(dòng)脈硬化:主動(dòng)脈及其主要分支可伴發(fā)粥樣硬化。

(3)內(nèi)臟病變期

1)心臟:左心室因壓力性負(fù)荷增加發(fā)生代償性肥大。

向心性肥大:左心室壁增厚,乳頭肌和肉柱增粗變圓,但心腔不擴(kuò)大,甚至略縮小。

離心性肥大:向心性肥大繼續(xù)發(fā)展,肥大的心肌細(xì)胞供氧、供血不足,使心肌收縮力降低,發(fā)生失代償,逐漸出現(xiàn)心腔擴(kuò)張。嚴(yán)重可出現(xiàn)心力衰竭。

2)腎的病變:高血壓時(shí),由于腎入球動(dòng)脈玻璃樣變(2006A43)和肌型小動(dòng)脈硬化,腎小球缺血可引起纖維化、玻璃樣變,相應(yīng)腎小管萎縮,間質(zhì)結(jié)締組織增生,淋巴細(xì)胞浸潤。健存的腎小球代償性肥大,相應(yīng)的腎小管代償性擴(kuò)張。肉眼觀,雙側(cè)腎臟對稱性縮小,質(zhì)地變硬,腎表面凸凹不平,呈細(xì)顆粒狀,稱為原發(fā)性顆粒性固縮腎(1997A37)。

A對稱性固縮腎:見于高血壓腎病(原發(fā)性)、慢性腎小球腎炎(繼發(fā)性)、動(dòng)脈粥樣硬化(AS)等。

B不對稱性固縮腎:見于慢性腎盂腎炎。

3)腦的病變(1998X119、2011X163)、:①高血壓腦病:由于腦血管硬化及痙攣致血壓驟升,引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的癥狀群。②腦軟化:細(xì)小動(dòng)脈硬化及痙攣可引起腦組織缺血,進(jìn)一步發(fā)展成為腦軟化。③腦出血:腦出血是高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥,也是致命性并發(fā)癥,常發(fā)生于基底節(jié)(豆?fàn)詈藚^(qū)最多見)、內(nèi)囊等處。

高血壓腦出血最常見于基底節(jié)區(qū)域,尤其以豆?fàn)詈藚^(qū)最多見,因?yàn)楣?yīng)該區(qū)域的豆紋動(dòng)脈從大腦中動(dòng)脈呈直角分支,直接受到大腦中動(dòng)脈壓力較高的血流沖擊和牽引,致豆紋動(dòng)脈易破裂出血。腦干自下而上由延髓、腦橋、中腦三部分組成,最常見的是腦橋出血,中腦出血少見,延髓出血罕見。高血壓性腦出血的原因在于腦血管的細(xì)小動(dòng)脈硬化使血管壁變脆,當(dāng)血壓突然升高時(shí)引起破裂性出血。腦室積血多為腦實(shí)質(zhì)出血破入腦室所致。一般發(fā)生腦動(dòng)脈栓塞的機(jī)率較小。

4)視網(wǎng)膜病變:視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈常發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化。

(二)惡性高血壓

又稱急進(jìn)型高血壓,多見于中青年,血壓顯著升高,常>230/130mmHg,病變進(jìn)展迅速,較早出現(xiàn)腎衰竭。

特征性病變:增生性小動(dòng)脈硬化和壞死性細(xì)動(dòng)脈炎,主要累及腎入球小動(dòng)脈。前者主要表現(xiàn)為動(dòng)脈內(nèi)膜顯著增厚,伴有平滑肌細(xì)胞增生,膠原纖維增多,致血管壁呈層狀洋蔥皮樣增厚,管腔狹窄;后者病變累及內(nèi)膜和中膜,管壁發(fā)生纖維素樣壞死。


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