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內(nèi)分泌系統(tǒng)考前輔導：2021臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師筆考知識點如下：

1.泌乳素瘤以功能性垂體腺瘤最為常見，女性較多。鑒別診斷：血清PRL-200μ/L。位置診斷：顱腦MRI。應用溴隱亭進行治療。

2.生長激素分泌瘤。

①青春期前GH增多---巨人癥。

②成人期GH增多---肢端肥大癥。附件：GH下降---侏儒癥。

外科治療。生長抑素類似物是目前治療肢端肥大癥的主要藥物。

3.垂體腺垂體功能減退癥最常見的癥狀是垂體腺瘤。但是，腺垂體壞死是產(chǎn)后大出血所致的，也是Sheehan綜合征最典型、最嚴重的一種。出生后出現(xiàn)乳汁分泌障礙。(不包括助理)

4.去氨加壓素是控制中樞性尿崩癥、減少尿量的最理想藥物。(不包括助理)

5.長時間內(nèi)，每晝夜尿量超過2500ml的人會出現(xiàn)多尿。(不包括助理)

6.檢測血液降鈣素水平有助于診斷甲狀腺髓樣癌。

7.下丘腦-垂體-甲狀腺之間的反饋性調(diào)節(jié)是甲狀腺激素分泌調(diào)節(jié)的主要因素。

8.甲狀腺具有合成和分泌甲狀腺激素的作用(T3、T4)。

9.彌漫性毒性甲狀腺腫(Graves病)是甲亢的主要病因：

①怕熱、煩躁、食欲不振、消瘦;

②甲狀腺增大;

③突眼。

10.輔助檢查：血清FT3、FT4升高，TSH降低。

11.TSH作為甲亢篩查的首要指標，也是最敏感的指標。

12.甲亢的治療：甲硫氧嘧啶(MTU)、丙硫氧嘧啶(PTU是妊娠合并甲亢的藥物)，適應癥：

輕齡、輕癥癥狀、輕癥狀、輕(Ⅰ級腫大)、手術和放射性碘治療。

治療：甲狀腺激素131I治療：甲狀腺大小適中，白細胞低，治療困難，復發(fā)性甲亢患者，不能做手術，不能做手術，不能做手術。如果甲狀腺太大可以分次治療。

懷孕婦女、甲狀腺攝入量不能超過131I，青少年慎用。對于中度以上甲亢患者，甲狀腺雙側(cè)次全切除仍然是目前最常用和有效的治療方法，能使95%的病人得到治愈。

13.抗甲狀腺藥物(MTU、PTU、MM)治療時，當中性粒細胞低于1.5×109/L時，應停止服藥。

14.甲亢并發(fā)周期性麻痹的診斷和治療：周期性麻痹表現(xiàn)為對稱性肌無力，雙下肢最容易受累，發(fā)作時血鉀低，尿鉀正常。補充鉀能緩解癥狀。

15.甲狀腺危象：體溫39℃以上，脈率>160/分，嘔吐或有腹瀉，大汗，譫妄甚至昏迷，抽搐。

16.甲亢手術并發(fā)癥。

1)術后呼吸困難及窒息：多發(fā)生在術后48小時內(nèi)，是術后最嚴重的并發(fā)癥。

2)喉返神經(jīng)損傷：一側(cè)喉返神經(jīng)損傷—聲嘶雙側(cè)喉返神經(jīng)損傷-失音或嚴重呼吸困難甚至窒息，必須立即進行氣管切開。

3)喉上神經(jīng)損傷：外支損傷-環(huán)甲肌麻痹，導致聲帶松弛、音調(diào)下降。內(nèi)支損傷-容易誤咽，出現(xiàn)嗆咳。通常情況下，經(jīng)理治療后可以自行恢復。

4)手足抽搐：由于雙側(cè)甲狀腺手術時誤切甲狀旁腺，表現(xiàn)為神經(jīng)肌肉應激性增高，面部、唇部或手足部出現(xiàn)針刺樣麻木感或抽搐，嚴重者會出現(xiàn)喉、膈肌痙攣，造成窒息死亡，應及時處理。如果癥狀比較輕，可以注射葡萄糖酸鈣或者是乳酸鈣。痙攣發(fā)作時，立即靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣。

17.甲減：胎兒期或新生兒期——呆小兒的童期——嚴重的人出現(xiàn)粘液性水腫——成年性甲減——成年性甲減，嚴重時出現(xiàn)粘液性水腫。

18.甲狀腺功能檢查：FT3、FT4↓→負反饋→TSH↑(最敏感、較早出現(xiàn)異常的為血TSH→)。甲狀腺激素替代療法

19.亞急性甲狀腺炎表現(xiàn)為甲狀腺突然腫脹、發(fā)硬、吞咽困難和疼痛，并向患側(cè)顳葉放射。存在上呼吸道感染史。由于部分濾泡破壞，病后1周內(nèi)可表現(xiàn)為基礎代謝率較高，而131I甲狀腺攝取量明顯下降，這有助于診斷。身體不太好的人只能休息。(不包括助理)

20.碘缺乏會導致單純性甲狀腺腫。檢測結(jié)果：T3、T4、TSH均正常。用碘藥治療。(不包括助理)

21.甲狀旁腺激素作用：升鈣，降磷。(不包括助理)

22.降鈣素是甲狀腺濾泡旁細胞分泌的。(不包括助理)

23.甲狀腺癌的共同表現(xiàn)甲狀腺內(nèi)發(fā)現(xiàn)單個結(jié)節(jié)，質(zhì)地硬、無痛、表面不平。晚期可發(fā)生聲嘶，呼吸、吞咽困難和交感神經(jīng)受壓引起Horner綜合征，耳、枕、肩疼痛，局部淋巴結(jié)及遠處器官轉(zhuǎn)移等表現(xiàn)。

24.甲狀腺癌的病理類型：乳頭狀癌(最常見，預后最好)，濾泡狀癌，未分化癌，髓樣癌。

25.甲狀腺癌首先在術前b超引導下用FNA或術中冰凍切片診斷為甲狀腺癌。治療應以手術根治性腫瘤切除為主，輔助核素、甲狀腺激素、放射外照射等個體化綜合治療。

26.正常血鉀濃度為3.5~5.5毫升/升。

27.甲旁亢血鈣>2.75毫升/升，血磷降低，PTH升高。外科治療。(助理無關)

28.庫欣綜合征的臨床表現(xiàn)：滿月臉、水牛背、寬紫紋、糖皮質(zhì)激素增多。臨床表現(xiàn)：滿月面、水牛背、寬紫紋、垂體占位。(助手無關)

29.庫欣綜合征：小劑量地塞米松抑制試驗-定性診斷;(助理無關)庫欣?。?/p>

大劑量地塞米松抑制試驗-定位診斷。確定是否為庫欣綜合征:根據(jù)庫欣綜合征的典型臨床表現(xiàn);實驗室檢查血皮質(zhì)醇水平增加，晝夜節(jié)律消失;24小時尿游離皮質(zhì)醇(UFC)排放增加;小劑量地塞米松抑制試驗或過夜地塞米松抑制試驗中尿液或血皮質(zhì)醇水平不受抑制是庫欣綜合征必不可少的診斷試驗。

30.庫欣綜合征分泌過多的荷爾蒙：皮質(zhì)醇。(助手無關)

31.原發(fā)性醛固酮增多癥中高血壓、低血鉀癥狀群是該病最具特征的臨床表現(xiàn)。(助手無關)

32.原發(fā)性醛固酮增多癥的定性診斷：血漿、尿液中醛固酮增多，腎素和血管緊張素活性下降;定位診斷：腎上腺CT掃描最常用、最有效。(助手無關)

33.原發(fā)性醛固酮增多術切除醛固酮分泌瘤是有效的根治療法。藥物治療:螺內(nèi)酯是。(助理不涉及)

34.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退的臨床表現(xiàn):皮質(zhì)醇和醛固酮缺乏引起代謝紊亂，出現(xiàn)全身皮膚色素沉著、低鈉血癥、低血壓、高鉀血癥、低血糖、抗感染能力弱、明顯疲勞等癥狀。(與助手無關)

35.當臨床表現(xiàn)疑似原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退時，應根據(jù)實驗室檢查確定：

①血漿總皮質(zhì)醇水平和24小時尿游離皮質(zhì)醇(UFC)明顯下降，ACTH興奮試驗血皮質(zhì)醇(F)和24小時不上升也證明腎上腺皮質(zhì)儲備功能下降;

②血漿ACTH水平明顯提高，通常比正常人高5~50倍。(助理不涉及)

36.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退的治療:需要終身糖皮質(zhì)激素替代治療，氫化可松優(yōu)先。(與助手無關)

37.嗜鉻細胞瘤：陣發(fā)性高血壓是該病的特征表現(xiàn)。(助手無關)

38.嗜鉻細胞瘤：24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素(MN)、甲氧基去甲腎上腺素(NMN)、香草扁桃酸(VMA)升高。

39.嗜鉻細胞瘤手術是的根治療法，一旦確診，就要做好手術準備。(助手無關)

40.腎上腺危象主要是靜脈注射糖皮質(zhì)激素，糾正水和電解質(zhì)紊亂，糾正低血糖，去除誘因。(助手無關)

41.1型糖尿病:胰島B細胞破壞導致胰島素缺乏，多見于青少年，肥胖少，有自發(fā)性酮癥酸中毒的傾向。需要胰島素治療。

42.2型糖尿?。褐饕憩F(xiàn)為胰島素抵抗，胰島素分泌不足。多見于成人，可伴肥胖，不易發(fā)生酮癥酸中毒，常有家族史。

43.糖尿病癥狀：多尿，多喝，多吃，減肥。

44.糖尿病診斷標準：

(1)空腹血漿葡萄糖(FPG):FPG<6.1毫升/升(110毫克/升)正常，6.1~<7.0毫升/升(110~<126毫克/升)為空腹血糖損傷(IFG)，≥7.0毫升/升(126毫克/升)為糖尿病，需要在另再次確認。

(2)OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPPG):2hPPG<7.8毫升/升(140毫升/升)正常，7.8~<11.1毫升/升(140~<200毫升/升)為IGT，≥11.1毫升/升(200毫升/升)為糖尿病，需要在另再次確認。

(3)糖尿病診斷標準:糖尿病癥狀+隨機血糖≥11.1毫升/升(200毫克/升)，或FPG≥7.0毫升/升(126毫克/升)，或OGTT中2hPPG≥11.1毫升/升(200毫克/升)。如果癥狀不典型，需要在另再次確認，不提倡第三次OGTT。

45.糖尿病總結(jié)用藥秘訣：胖人吃胍瘦人喝脲餐后吃菠菜(阿卡波糖和伏格列波糖)手術+并發(fā)癥+妊娠，統(tǒng)統(tǒng)改用胰島素。

46.胰島素分類：速效胰島素：門冬胰島素;賴脯胰島素中效胰島素：低精子胰島素;中性精子胰島素長效胰島素：甘精胰島素;地特胰島素。

47.黎明現(xiàn)象:早晨皮質(zhì)醇和生長激素(促進血糖)分泌增加，導致短期高血糖。

48.Somogyi效應：夜間低血糖→胰島素抵抗→反跳高血糖→減少夜間胰島素用量。

49.糖尿病酮癥酸中毒和高滲高血糖綜合征是糖尿病的常見急性并發(fā)癥。

50.糖尿病酮癥酸中毒表現(xiàn)：食欲減退，惡心，嘔吐，腹痛，，深呼吸，呼氣中有爛蘋果味;進一步加重意識模糊，嗜睡，昏迷。

51.糖尿病加重，脂肪分解加速，產(chǎn)生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，統(tǒng)稱為酮體。

52.糖尿病酮癥酸中毒：血糖16.7~33.3毫升/升;尿酮強陽性(+++~++++);高滲性非酮癥性糖尿病昏迷血糖：33.3~66.6毫升/升，尿酮弱陽性。

53.胰島素和胰島素類似物的常見副作用是低血糖。

54.低血糖：血糖<2.8毫升/升，常見病因:胰島素瘤。立即補糖。(助理不涉及)

55.滲透性脫水：惡心，厭食，乏力，少尿，不渴。診斷：正常血清Na+為135~145毫升/升，尿液比例增加。平衡鹽溶液是治療的。

56.低滲缺水：水和鈉同時缺水，失鈉多于缺水。常發(fā)生于嘔吐，胃腸減壓引流。無渴。診斷：血鈉濃度低于135mmol/L，尿液比例低于1.010。

57.高滲透性脫水:水和鈉同時缺失，失水多于缺鈉。常見于大面積燒傷和缺水?？诳省Ｔ\斷:血鈉濃度在150毫升/升以上，尿液比例高。

58.低鉀血癥的早期表現(xiàn)：肌無力，首先是四肢無力，可引起代堿。鉀含量低于3.5mmol/L。常見的心電圖：T波低平或倒置，ST段減少，QT間期延長，U波延長。

59.高鉀血癥的早期表現(xiàn)：肢體感覺異常，虛弱，肌肉酸痛。鉀血濃度超過5.5毫米/升。鉀血>6.5毫米/升透析療法。

60.判斷酸堿不平衡。

①賠償損失由pH決定。

②呼吸因素(呼酸呼堿)由PaCO2決定。

③新陳代謝因素：HCO3。

首先:BE。酸堿平衡失調(diào)第一步:先看血PH值=7.35~7.45。如果酸堿度在7.35~7.45，補償期。如果酸堿度

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