西醫(yī)綜合考研復習考題：心力衰竭。由于醫(yī)學考研涉及五門課程知識點比較零碎，考試內(nèi)容非常多，復習難度相當大，為了大家更好的復習，昭昭醫(yī)考小編為大家整理了西醫(yī)綜合考研復習考題：心力衰竭。

心力衰竭

【病因】

一、基本病因

心臟負荷過重

1.壓力負荷(后負荷)過重 見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄

等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。

2.容量負荷(前負荷)過重 見于以下兩種情況：①心臟瓣膜關閉不全，血液反流，如

主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全等②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等。此外，伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進癥等，心臟的容量負荷也必然增加。

二、誘因

1.感染 呼吸道感染是最常見，重要的誘因。

2.心律失常 心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一，也是誘發(fā)心力衰竭重要的因素。

3.血容量增加 如攝入鈉鹽過多，靜脈輸入液體過多、過快等。

4.過度體力勞累或情緒激動 如妊娠后期及分娩過程，暴怒等。

5.治療不當 如不恰當停用洋地黃類藥物或降血壓藥等。

6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死，風濕性心瓣膜病出現(xiàn)風濕活動合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

【病理生理】

一、代償機制

(一)Frank–Starling機制 即增加心臟的前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。屬于異長調(diào)節(jié)。

(二)心肌肥厚 心肌肥厚心肌收縮力增強，克服后負荷阻力，使心排血量在相當長時間內(nèi)維持正常，心肌肥厚者，心肌順應性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高。

(三)神經(jīng)體液的代償機制

1.交感神經(jīng)興奮性增強 心力衰竭患者血中去甲腎上腺素(NE)水平升高。

2.腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活 由于心排血量降低，腎血流量隨之減低，RAS被激活。RAS被激活后，血管緊張素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細胞等發(fā)生一系列變化，稱之為細胞和組織的重塑。

二、心力衰竭時心鈉肽和腦鈉肽(ANP and BNP)的變化 正常情況下，ANP主要儲存于心房，心室肌內(nèi)也有少量表達。當心房壓力增高，房壁受牽引時，ANP分泌增加，其生理作用為擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素一血管緊張素等的水、鈉潴留效應。正常人BNP主要儲存于心室肌內(nèi)，其分泌量亦隨心室充盈壓的高低變化，BNP的生理作用與ANP相似。

心力衰竭時，心室壁張力增加，心室肌內(nèi)不僅BNP分泌增加，ANP的分泌也明顯增加，使血漿中ANP及BNP水平升高，其增高的程度與心衰的嚴重程度呈正相關。為此，血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預后的指標。

心衰狀態(tài)下，循環(huán)中的ANP及BNP降解很快，且其生理效應明顯減弱，即使輸注外源性ANP亦難以達到排鈉、利尿降低血管阻力的有益作用。

三、心功能的分級 目前通用的是美國紐約心臟病學會(NYHA)1928年提出的一項分級方案，主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級：

Ⅰ級：患者患有心臟病，但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

Ⅱ級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無自覺癥狀，但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

Ⅳ級：心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀，體力活動后加重。

急性心肌梗死所致的心力衰竭

急性心肌梗死引起的心力衰竭為泵衰竭，泵衰竭的Killip分級：

Ⅰ級：尚無明顯的心力衰竭

Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野

Ⅲ級：肺部有啰音，且啰音的范圍大于l/2肺野(急性肺水腫)

Ⅳ級：心源性休克，有不同階段和程度的血流動力學變化。

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