臨床醫(yī)師考試正在進行緊張的審查。為了幫助參加2021年臨床醫(yī)師考試的考生順利復(fù)習，昭昭醫(yī)考官網(wǎng)小編市收集整理了2019年臨床醫(yī)師消化系統(tǒng)測試站點：消化性潰瘍希望對大家有所幫助！

消化性潰瘍

只要是上腹痛n年，就可以確診為消化性潰瘍。

一.病因和發(fā)病機制

1.發(fā)病機制：

幽門螺桿菌感染(zui的主要發(fā)病機制)；

服用非甾體抗炎藥(NSAID)是消化性潰瘍的主要原因。

幽門螺桿菌也是慢性胃炎的發(fā)病機制。

非甾體抗炎藥也是急性胃炎的發(fā)病機制。

2.胃酸的存在或分泌是潰瘍的決定因素。

二、俯臥位：

胃潰瘍(GU)、胃炎、胃癌多發(fā)生在小曲度和胃竇(角)。

十二指腸潰瘍(DU)通常發(fā)生在十二指腸球部前壁。

小彎胃竇易潰瘍：胃潰瘍的部位是小彎胃竇(胃角)。

三、臨床表現(xiàn)

1.消化性潰瘍的特點(三型):慢性(數(shù)年或數(shù)十年)、周期性(秋冬、冬春之交)、節(jié)律性。

十二指腸潰瘍):吃痛緩解(饑餓痛)。

杜十娘在饑餓時更有魅力：DU、十二指腸潰瘍、饑餓疼痛和迷走神經(jīng)切斷術(shù)通常用于治療。

胃潰瘍):進食-止痛(飯后疼痛)。

4.腸預(yù)激綜合征：疼痛-排便-緩解。

四.并發(fā)癥：

出血，穿孔，梗阻，癌變。

1.出血：

出血是消化性潰瘍的常見并發(fā)癥；

上消化道出血最常見的原因是消化性潰瘍，其次是肝硬化、食管靜脈曲張和急性胃炎。

失血和癥狀：

出血5~10ml:大便潛血試驗陽性；

出血50~100ml:黑便；

出血200~300ml:嘔吐、吐血；

出血超過600ml:意識不清；

出血超過1000ml:循環(huán)障礙(休克)。

內(nèi)存：

黑凳子=黑心，只認錢不認人，50和100都是錢

200=兩個=吐血

無意識=分心=600

突破=1000以上會休克

2.穿孔：

(1)胃潰瘍(GU)穿孔多發(fā)生在胃小彎處；

十二指腸潰瘍(DU)穿孔多發(fā)生在十二指腸球部前壁。(想穿好衣服，一定要花錢，所以要在前墻打卡)；

十二指腸潰瘍出血多發(fā)生在十二指腸球部后壁。(你必須從后門流血)

癥狀：突然劇烈腹痛，刀狀痛，腹壁板狀僵硬，壓痛、反彈痛；肝濁音區(qū)縮小或消失(zui具體臨床表現(xiàn))；

診斷：垂直腹部平片(可見到膈下游離氣體)；

銀標：肝臟濁音區(qū)消失。

4穿孔的處理：輕拿輕放，不能輕放，不能重胃；

穿孔時間小于8小時優(yōu)先考慮胃切除術(shù)；

當穿孔時間超過8小時時，最好進行胃修復(fù)。

緩解疼痛癥狀，術(shù)后體位：左側(cè)體位。

3.幽門梗阻：

1癥狀：嘔吐物隔夜食用，不含膽汁；

體檢時，能看到和聽到上腹部常見的蠕動波；振動的水聲；

嚴重時可引起失水和低氯低鉀的堿中毒。

檢驗方法：鹽水負荷試驗。

診斷：胃鏡。

(4)治療：手術(shù)是必須的，是手術(shù)的適應(yīng)癥。

4.癌變：

少數(shù)GUs會癌變；

杜不會癌變((杜)不會死亡)。

五、幾種特殊類型的消化性潰瘍

1.巨大潰瘍：指直徑大于2cm的潰瘍。良性的小于2cm。

2.球后潰瘍：球后潰瘍是指十二指腸降部后壁的潰瘍；肯定不是十二指腸球部后壁；Zui的特點是易出血(60%)，抗酸劑無效。

3.幽門潰瘍：易出血，抗酸劑無效。容易并發(fā)幽門梗阻。

4.胃泌素瘤：又稱佐林格-埃里森綜合征，最易發(fā)生zui的部位稱為非典型部位：水平下降：十二指腸降段、橫段和近端空腸。

總結(jié)：

球后潰瘍和幽門潰瘍的特點是容易出血和抗酸劑無效。

不及物動詞輔助檢查

1.與慢性胃炎相同：

數(shù)據(jù)輸入(Data Input)(英)國防情報局(Defence Inteligence)密度指示器

3.x線鋇餐檢查：龕影是直接征象，對潰瘍有診斷價值。

龕影是胃輪廓內(nèi)的惡性潰瘍，胃黏膜中斷破裂；(通常是壞人被鎖在里面)

龕影是胃輪廓外的良性潰瘍，胃粘膜向潰瘍面集中。

七.治療

1.抑制胃酸的藥物：

奧美拉唑(PPI)；作用機制是抑制氫鉀ATP酶。

H2受體拮抗劑：替丁。

抗膽堿能藥物：阿托品。副作用容易引起胃排空障礙。已經(jīng)被淘汰。

胃泌素受體拮抗劑：丙谷胺。也被淘汰了。

2.幽門螺桿菌根除治療：

用PPI或膠體鉍類抗生素(如克拉霉素、阿莫西林)三聯(lián)療法；

奧美拉唑本身不能治愈HP。目的：能明顯提高抗生素對幽門螺桿菌的療效。

治療后4周必須復(fù)查。

3.保護胃粘膜的治療：

胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素。

鉍是能保護胃粘膜、抑制HP的藥物。

4.中和胃酸：

氫氧化鋁治療消化性潰瘍的作用是中和胃酸。

奧美拉唑不能抑制HP，只能抑制酸，提高抗生素療效。

無論并發(fā)癥如何，都必須根除幽門螺桿菌。方法：P K A。

5.外科治療：

(1)手術(shù)指征：大出血、急性穿孔、幽門梗阻(手術(shù)指征)、癌變、復(fù)發(fā)。

(2)常用手術(shù)方法：胃大部切除術(shù)()和迷走神經(jīng)切斷術(shù)。

胃切除術(shù)適用于胃潰瘍和十二指腸潰瘍；

迷走神經(jīng)切斷術(shù)僅適用于十二指腸潰瘍。

(3)手術(shù)目的：治愈潰瘍，消除癥狀，防止復(fù)發(fā)。

(4)主要手術(shù)方法

胃大部切除術(shù)：這是我國常用的方法。胃潰瘍和十二指腸潰瘍都可以。切除范圍：60%。(削減75%)是胃癌)

胃大部切除術(shù)分：畢I式和畢II式;

主要區(qū)別是：胃腸吻合口的部位不同。

*畢I式：胃、十二指腸吻合;胃潰瘍(GU)術(shù)式;

吻合后的胃腸道接近于正常解剖生理狀體;膽汁胰液不返流入殘胃;術(shù)后胃腸紊亂引起的并發(fā)癥較少;

*畢II式：胃、空腸吻合;十二指腸潰瘍(DU)術(shù)式;

術(shù)后潰瘍復(fù)發(fā)率低。

既有胃潰瘍、又有十二指腸潰瘍畢II式。

②迷走神經(jīng)切斷術(shù)：

單純迷走神經(jīng)切斷術(shù)：全切;

高選擇迷走神經(jīng)切斷術(shù)：保留鴉爪支(支配胃排空，切除后易導(dǎo)致胃潴留)。

(5)術(shù)后并發(fā)征

早期并發(fā)癥

①術(shù)后胃出血：

術(shù)后24小時內(nèi) → 術(shù)中止血不徹底;

術(shù)后4~6天 → 吻合口粘膜壞死脫落;

術(shù)后10~20天 → 吻合口縫線處感染。

②術(shù)后梗阻：

完全梗阻無膽汁、不全梗阻全膽汁、輸出梗阻混膽汁、吻合梗阻無膽汁

輸入段梗阻：

a.急性完全性梗阻：嘔吐物量少;嘔吐物為少量食物、不含膽汁;

b.慢性不完全性梗阻：嘔吐量多;噴射樣嘔吐;嘔吐物為大量膽汁、不含食物;

輸出段梗阻：上腹部胞脹，嘔吐物有食物、有膽汁;

吻合口梗阻：嘔吐物為大量食物、不含膽汁。

晚期并發(fā)癥

③傾倒綜合征：術(shù)后1~2年，屬于晚期并發(fā)癥。癥狀：頭暈、心悸、面色蒼白、站立不穩(wěn)。

a.早期傾倒綜合征：進餐后30分鐘內(nèi)發(fā)生。根本原因：高滲性一過性血容量不足;

b.晚期傾倒綜合征：進餐后2~4小時發(fā)生。根本原因：胰島素分泌增多引起的反應(yīng)性低血糖。主要發(fā)生在畢II式術(shù)后。

④堿性反流性胃炎：多于術(shù)后數(shù)年發(fā)生。

堿性反流性胃炎三大臨床表現(xiàn)：;痛吐輕：上腹持續(xù)燒灼痛、膽汁性嘔吐、體重減輕;抗酸治療無效，抑酸會加重病情(酸少了，堿更多)。病情嚴重，久治不愈者行R-Y吻合術(shù)。

⑤殘胃癌：消化性潰瘍術(shù)后至少5年后發(fā)生在殘胃的原發(fā)性癌。

⑥營養(yǎng)性并發(fā)癥：(低血糖不屬于營養(yǎng)性并發(fā)癥)

貧血：胃大部切除使壁細胞減少，壁細胞可分泌鹽酸和內(nèi)因子，

胃酸不足可致缺鐵性貧血，可給予鐵劑治療;

內(nèi)因子缺乏可致巨幼紅細胞性貧血，可給予維生素B12、葉酸等治療，嚴重的可給予輸血。

腹瀉與脂肪瀉：糞便中排出的超過攝入的脂肪的7%則稱為脂肪瀉?？蛇M少渣易消化高蛋白飲食，應(yīng)用消膽胺和抗生素。

以上是關(guān)于2019年臨床醫(yī)師消化系統(tǒng)測試站點：消化性潰瘍更多關(guān)于2019臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點復(fù)習和資料，詳情關(guān)注昭昭醫(yī)考網(wǎng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試欄目！

免責聲明：本站所提供的內(nèi)容均來源于網(wǎng)絡(luò)，如涉及侵權(quán)問題，請聯(lián)系本站管理員予以更改或刪除。