2021年，西醫(yī)綜合考研正在緊張進行中。這里有一份代謝性酸中毒代謝清單給你——2020考研西部綜合病理檢測中心，希望對大家有所幫助！代謝性酸中毒在代謝性酸中毒發(fā)生后，通過機體的各種代償作用，血漿HCO3升高，[H2CO3]降低，兩者比例保持在20/1，所以pH值保持不變，稱為代償性代謝性酸中毒。如果代償功能不足或酸中毒原因尖銳，機體不能充分發(fā)揮代償功能，血漿HCO[3]明顯降低。

稱為代謝性酸中毒失代償，對身體影響很大。以下描述補償和失代償的主要變化。

1.血液緩沖。血漿中過量的代謝h可立即與碳酸氫鹽和非碳酸氫鹽反應

緩沖堿(Buf-如Na2HPO4等。)組合和緩沖，即過量代謝H加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO或過量代謝H加

緩沖堿因此減少。在弱堿性酸中毒的情況下，經血被緩沖，結果Buf-也減少，即Buf-加H2CO3-HBuf加HCO3(HCO3-可以繼續(xù)流失)。

2.呼吸代償作用血漿pH值的降低可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性地引起呼吸的加深和加速，CO2呼出量的增加，以及PaCO2和血漿H2CO3、[HCO3]的代償性減少

的比例可能趨于正常。呼吸更深更快是這類酸中毒通過呼吸代償的重要表現。但當出現嚴重酸中毒時，呼吸又深又慢，呼吸肌收縮有力，胸部盡可能擴張，產生Kussmaul呼吸。呼吸代償可以發(fā)生在酸中毒后幾分鐘，12~24小時后達到最大代償，然后呼吸代償會持續(xù)12~24小時。如果急于在前24小時內完全糾正酸中毒，那么很容易出現過度代償和呼吸性堿中毒。

3.腎臟的代償作用加強腎臟的去酸護堿功能是慢性酸中毒代償作用的一個重要方面。由于腎小管上皮細胞碳酸酐酶活性增加，CO2中加入

在H中加入HCO 3的反應加快，因此H的生成和排泄增加，尿中鈉與na2hp 4的交換增加。同時，上皮細胞中解離的HCO3和重吸收的鈉形成的碳酸氫鈉的量也增加了，尿液的酸度也增加了，因為大量的鈉轉化為鈉。酸中毒時，腎排酸和保堿的重要環(huán)節(jié)是腎小管細胞中NH3的生成和排泄增加，NH3和分泌的H結合形成NH4，NH4以銨鹽(如NH4Cl)的形式排泄于尿液中。

總之，腎小管每分泌一個H，就有一分子碳酸氫鈉回到血液中。正常成年人每天排泄H，加約40~60 mmol/L，可回收等量的HCO3補充血漿，在酸中毒時可增加數倍。尿液呈酸性(pH值可降至4.0)，銨鹽增多，血漿(Hco3)減少升高，是酸中毒時腎臟酸排泄和堿保存加強的重要表現。腎臟代償反應緩慢，通常在酸中毒數小時后開始代償，5~7天內達到高峰。腎功能不全引起的酸中毒、

腎臟不能起到代償作用，所以酸中毒更嚴重。

4.血漿中負離子數量的變化血漿中的負離子包括cI、HCO3、有機酸負離子、HPO4 2/4-SO 4 2/4蛋白負離子等。它們與血漿正離子(Na+有關，k plus，Ca2 plus，Mg2 plus等。

總量相等，維持等離子體的電中性。由于這種酸中毒的原因不同，血漿中各種負離子的量也有不同的變化?？偟膩碚f。儲酸代謝性酸中毒時，有機酸、磷酸、硫酸儲存在體內，導致血漿中這些酸性陰離子增多，血漿HCO3減少，但Cl的添加量不增加。因此，儲酸代謝性酸中毒。待定的正負離子很難檢測出來，所以AG值可以通過建立的公式得到，即Na plus(HCO 32+CI)等于AG，AG值可以通過測量血漿中Na plus、HCO3、CI的含量來計算。常數AG值為142減(27加等于12moi/l，根據負離子變化最大的特點，酸儲存性酸中毒AG值高于正常，堿性酸中毒AG值正常。

5.酸中毒對鉀代謝的影響酸中毒發(fā)生后2小時，體細胞可起主要影響作用。血漿中過量的H進入細胞與紅細胞中蛋白質的鉀鹽、磷酸鉀或血紅蛋白反應。為了維持細胞內的電中性，鉀離子從細胞中逸出，導致血漿鉀離子增加，細胞內鉀離子缺乏。這是酸中毒引起高鉀血癥的原因之一，或酸中毒可加重已有的高鉀血癥；如果酸中毒前出現低鉀血癥，酸中毒后的低鉀血癥可以通過細胞內K的加入來掩蓋。

持續(xù)酸中毒時，雖然血鉀增加，但細胞內缺鉀加重。在糾正酸中毒的過程中，隨著酸堿度趨于正常，體內缺鉀可能會表現出來。因此，在酸中毒治療中應注意血鉀的變化，及時補鉀，尤其是對腹瀉等弱堿性酸中毒患者。

6.酸中毒對心血管功能的影響嚴重酸中毒對心血管功能的主要表現為心肌收縮力下降、心輸出量減少、微血管擴張和血容量減少。

嚴重者血壓下降，出現休克或加重休克。主要機制如下：血漿[H+的增加降低了微循環(huán)中前毛細血管括約肌對兒茶酚胺的反應性，但小靜脈的反應性仍正常，因此毛細血管擴張充血的血容量減少；酸中毒時，H+可占據心肌內Ca2的結合位點，影響Ca2與肌鈣蛋白的結合，從而阻礙心肌興奮與收縮的耦合，使心肌收縮力降低；隨著ph值的降低，心肌中氧化酶活性和氧化磷酸化降低，產量不足；

酸中毒可增加氧自由基的產生，并使心肌細胞通過生物膜脂質過氧化膜損傷;⑤酸中毒伴發(fā)的高鉀血癥可加重心肌損害，出現心律失常，傳導阻滯甚至發(fā)生心室纖維性顫動而死亡。

7.酸中毒對中樞神經系統(tǒng)功能的影響酸中毒使中樞功能抑制，表現為乏力、知覺遲鈍、意識障礙、嗜睡甚至昏迷，嚴重者因呼吸中樞和心血管中樞麻痹而死亡。其主要機理：

①pH降低，腦組織氧化酶受抑制，ATP生成減少;

②腦組織內谷氨酸脫玫酶因pH降低而活性增高，使Y-氨基丁酸生成增多，從而加強對中樞功能的抑制作用。

8.骨骼系統(tǒng)代償變化嚴重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血，與過量H加緩沖。如鈣鹽釋出過多，可使骨骼脫鈣，嚴重者可伴發(fā)佝僂病或骨質軟化癥。

9.某些化驗指標的變化緩沖堿。(BB)減少，CO2結合力(CO2CP)降低(均因血漿(HCO3〕減少);PaCO2正?；蛞蚝粑鷥擟O2排出增多而輕度降低;標準碳酸氫鹽(SB)和實際碳酸氫鹽(AB)均降低，AB等于SB，或AB。

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