慢阻肺是一種常見的、可以預防和治療的疾病，其特征是持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限。病因與慢性支氣管炎相似，可能是多種環(huán)境因素與機體自身因素長期相互作用的結(jié)果。如吸煙，職業(yè)粉塵和化學物質(zhì)，空氣污染，感染因素，年齡增大等。COPD急性加重的原因多為細菌或病毒感染。

COPD的發(fā)病機制如下：

1. 炎癥機制：氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥是慢阻肺的特征性改變，中性粒細胞的活化和聚集是慢阻肺炎癥過程的重要環(huán)節(jié)，通過釋放中性粒細胞彈性蛋白酶等多種生物活性物質(zhì)，引起慢性黏液泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)。(我國COPD發(fā)病以此機制為主)

2. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡機制：先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏多見于北歐血統(tǒng)的個體(在我國尚未見到報道)。

3. 氧化應激機制(不需做過多了解)。

對于COPD，其特征性病理生理變化是持續(xù)氣流受限導致肺通氣功能障礙(用肺功能試驗可以檢測)。肺氣腫加重導致大量肺泡周圍的毛細血管受肺泡膨脹的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間血流量減少，此時肺泡雖有通氣，但肺泡壁無血液灌流;也有部分肺泡通氣不良產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào);其次通氣和換氣功能障礙可導致缺氧和CO2潴留，會導致不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終導致呼吸衰竭(Ⅱ型呼衰)。

該病的臨床表現(xiàn)與慢性支氣管炎相似，都以咳嗽咳痰喘息為主，同時伴有不同程度的呼吸困難，相較于慢支，COPD病人肺氣腫的體征明顯，大多數(shù)病人會有明顯桶狀胸的表現(xiàn)，同時肺部叩診呈過清音。

在診斷COPD時一定要注意，肺功能檢查是COPD的首 選檢查，為判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標。金標準：FEV1/FVC<70%可確定為持續(xù)氣流受限。COPD=反復咳嗽、咳痰數(shù)年或十年+過清音、桶狀胸+X線肺紋理增粗、紊亂+肺功能檢查見持續(xù)氣流受限(吸入支氣管擴張劑后FEV1/FVC<0.70)。

除此之外，COPD的三個并發(fā)癥也是我們考察的重點，分別是慢性二型呼衰、慢性肺源性心臟病和自發(fā)性氣胸，很多同學在考試中容易遺漏自發(fā)性氣胸這一重要并發(fā)癥，大家需要對此著重去記憶。對于治療，預防和控制感染是COPD的核心治療原則，希望大家牢記。

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